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*仅供医学专科东说念主士阅读参考巴西世界杯

约莫一个月前，在经过3个月6次“换血”之后，好意思国科技富豪Bryan Johnson如故废弃了，因为他发现“换血”莫得给我方带来任何平正。

不外，三周后，杜克大学医学院James P. White和哈佛医学院Vadim N. Gladyshev却晓喻：给小鼠“换血”抗衰延寿的履行获胜了。关系磋磨后果发表在著名期刊《天然·腐臭》上[1]。

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White和Gladyshev团队取舍广为东说念主知的异种共生（HPB）时期，将年青小鼠和年老少鼠的血液轮回系统贯穿在一说念，3个月后再将二者分离。履行限度标明，与对照组比拟，异种共生年老少鼠生理方针改善，血液和肝脏的表不雅遗传学年岁大幅裁汰，全身转录组和表不雅基因组图谱介于年老和年青之间，况兼这些变化在分离两个月之后仍存在。

最进击的是，年老少鼠的寿命和健康寿命确实皆延迟了！据了解这亦然科学家初度证实，将年老少鼠血液轮回接入年青小鼠的血液轮回，不错延迟命命！（不知说念Bryan Johnson怎样看待这个磋磨）

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骨子上，在160多年前，科学家就启动使用异种共生时期探索人命的精巧了[2]。插足二十一生纪之后，关系磋磨后果井喷。

大批的磋磨纷纷发现，年青的血液轮回不错改善腐臭组织的功能[3,4]。举例，肌肉[3]、肝脏[3]、腹黑[5]、大脑[6,7]和骨骼[4,8]等组织。

不外，上述磋磨后果仍濒临着许多问题。第一，异种共生背后的分子机制现在仍不明晰；第二，异种共获胜果的执续性也未知；第三，异种共生对生物学年岁和健康寿命的恒久影响也不解确。

恰是在这个大配景下，White和Gladyshev团队开展了这个磋磨。

异种共生的经过

如上图所示，磋磨东说念主员将年青小鼠（3月龄）和年老少鼠（20月龄）两两组合，分红三组，诀别配对贯穿在一说念，异种共生执续3个月；然后分离，不雅察2个月。磋磨终结后，他们让一部分小鼠摆脱生涯直至天然损失，另一部分小鼠用于后续的磋磨分析。

从延寿效果上来看，磋磨东说念主员发现，与对照组比拟，异种共生的年老少鼠中位寿命延迟了6周，最大寿命延迟了2周。此外，这些异种共生年老少鼠在履行早期会出现因脂肪减少而导致的体重着落，不外在这些小鼠的人命晚期，因为瘦体重的加多，使体重得以保管。更出奇想的是，异种共生年老少鼠的自觉笼内步履也高于对照组。

White和Gladyshev团队以为，以上数据标明，恒久异种共生如实可延迟小鼠寿命和健康寿命。

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异种共生对小鼠各式表型的影响

在阐明异种共生的延寿功能之后，White和Gladyshev团队入辖下手从表不雅遗传和基因抒发等层面探索背后的机制。

通过比较，他们发现，异种共生可将血液的表不雅遗传年岁裁汰24%，即使分离两个月之后着落数据也保执在22.4%；肝脏的表不雅遗传年岁也出现近似的着落，两个数据诀别为16.8%和19.1%。另一个孤独平台的磋磨，证实了上述发现。

后续磋磨还发现，异种共生年老少鼠的表不雅遗传年岁皆显然低于它们的骨子年岁，况兼血液分享是异种共生导致表不雅遗传年岁变化的先决条款。进击的是，他们还发现3个月的异种共生比5周的异种共获胜果更好。

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基于以上数据，磋磨东说念主员以为，他们初度通过分子生物标记物的变化，证实恒久异种共生不错让小鼠系统性地永生久视。

血液和肝脏表不雅遗传年岁的变化

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从转录组变化的层面来看，异种共生让年老少鼠的氧化磷酸化和线粒体生物发生关系基因大批富集。要知说念，在腐臭的过程中氧化磷酸化是处于受损情状的[9]。这意味着，异种共生不错逆转一些与年岁关系的枢纽能量生成路线的零落。

此外，White和Gladyshev团队还发现，异种共生年老少鼠体内的炎症和干扰素-γ（IFNγ）反馈关系基因抒发裁汰。而时时情况下，这两个方针亦然跟着年岁增长而加多的。

不出丑出，继承异种共生之后，年老少鼠的转录组也趋向于年青化。

异种共生对基因抒发的影响

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在磋磨的终末，White和Gladyshev团队尝试揭示异种共生逆转生理年岁和延迟命命的潜在机制。

从转录组数据的分析来看，异种共生的作用机制似乎与其他长命骚动门径近似，皆是通过激活与推陈出新和细胞呼吸探究的基因，同期阻扰炎症反馈，进而达到抗腐臭的认识。

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从具体基因的层面来看，恒久异种共生之后，磋磨东说念主员发现老年小鼠体内Sirt3、Gstt2和Tert抒发上调；C1qb和Dnmt3b等基因的抒发下调。以Sirt3为例，还是有磋磨发现，Sirt3缺失会促衰，而过抒发Sirt3会裁汰活性氧水平，并擢升腐臭干细胞的再生才能[10]。

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以上磋磨限度标明，恒久异种共生的抗衰效果是通过多种复杂的机制达成的。

总的来说，White和Gladyshev团队的磋磨限度标明，恒久异种共生会导致年老少鼠表不雅遗传学年岁执久地着落，并延常年老少鼠的寿命。天然这种履行枢纽弗成能独揽于东说念主类，然而这个磋磨也发现了一些潜在的抗衰靶点，这关于后续的磋磨有一定的指导有趣有趣。

参考文件：

[1].Zhang B, Lee DE, Trapp A, et al. Multi-omic rejuvenation and life span extension on exposure to youthful circulation. Nat Aging. 2023;10.1038/s43587-023-00451-9. doi:10.1038/s43587-023-00451-9

[2].Conboy MJ, Conboy IM, Rando TA. Heterochronic parabiosis: historical perspective and methodological considerations for studies of aging and longevity. Aging Cell. 2013;12(3):525-530. doi:10.1111/acel.12065

[3].Conboy IM, Conboy MJ, Wagers AJ, Girma ER, Weissman IL, Rando TA. Rejuvenation of aged progenitor cells by exposure to a young systemic environment. Nature. 2005;433(7027):760-764. doi:10.1038/nature03260

[4].Baht GS, Silkstone D, Vi L, et al. Exposure to a youthful circulaton rejuvenates bone repair through modulation of β-catenin. Nat Commun. 2015;6:7131. doi:10.1038/ncomms8131

[5].Loffredo FS, Steinhauser ML, Jay SM, et al. Growth differentiation factor 11 is a circulating factor that reverses age-related cardiac hypertrophy. Cell. 2013;153(4):828-839. doi:10.1016/j.cell.2013.04.015

[6].Ruckh JM, Zhao JW, Shadrach JL, et al. Rejuvenation of regeneration in the aging central nervous system. Cell Stem Cell. 2012;10(1):96-103. doi:10.1016/j.stem.2011.11.019

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[7].Villeda SA, Plambeck KE, Middeldorp J, et al. Young blood reverses age-related impairments in cognitive function and synaptic plasticity in mice. Nat Med. 2014;20(6):659-663. doi:10.1038/nm.3569

[8].Vi L, Baht GS, Soderblom EJ, et al. Macrophage cells secrete factors including LRP1 that orchestrate the rejuvenation of bone repair in mice. Nat Commun. 2018;9(1):5191. doi:10.1038/s41467-018-07666-0

[9].Lesnefsky EJ, Hoppel CL. Oxidative phosphorylation and aging. Ageing Res Rev. 2006;5(4):402-433. doi:10.1016/j.arr.2006.04.001

[10].Brown K, Xie S, Qiu X, et al. SIRT3 reverses aging-associated degeneration. Cell Rep. 2013;3(2):319-327. doi:10.1016/j.celrep.2013.01.005

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本文作家丨BioTalker